Boala celiaca: descoperit mecanismul care declanseaza reactia la gluten

Boala celiaca: descoperit mecanismul care declanseaza reactia la gluten - Un grup international de cercetatori, coordonat de Universitatea McMaster din Canada, a facut o descoperire semnificativa in intelegerea bolii celiace, o afectiune autoimuna care afecteaza tot mai multe persoane la nivel global. Studiul recent, publicat in revista Gastroenterology, a scos la iveala un mecanism necunoscut pana acum care declanseaza raspunsul imunitar la gluten, deschizand astfel calea pentru noi terapii care ar putea revolutiona tratamentul acestei boli.

Boala celiaca in Romania

In ultimele trei decenii, s-a inregistrat o crestere semnificativa a numarului de cazuri noi de boala celiaca in randul femeilor (17,4 la 100.000 de persoane pe an) si al copiilor, in comparatie cu barbatii, care au o incidenta de 7,8 la 100.000 de persoane pe an. Studiile recente indica o incidenta a bolii celiace de 21,3 la 100.000 de persoane pe an in randul copiilor, in timp ce adultii au o incidenta de 12,9 la 100.000 de persoane pe an. Analizele de-a lungul timpului releva o tendinta clara de crestere, cu o rata medie anuala de crestere de 7,5% in ultimele decenii. Cei afectati sunt nevoiti sa evite cu strictete alimentele ce contin gluten, o proteina gasita in grau, secara si orz. In prezent, dieta fara gluten reprezinta singura metoda eficienta de gestionare a bolii. Desi exista cercetari in desfasurare pentru dezvoltarea unor vaccinuri sau terapii bazate pe nanoparticule care sa induca toleranta la gluten, rezultatele nu au fost inca suficient de convingatoare. „Tratamentul actual pentru boala celiaca consta in eliminarea completa a glutenului din alimentatie, un lucru dificil de realizat, iar multi experti considera ca aceasta solutie nu este suficienta”, a explicat Elena Verdu, coordonatoarea studiului si profesor de gastroenterologie la Universitatea McMaster.

Detalii ale studiului

Studiul a revolutionat intelegerea raspunsului inflamator specific bolii celiace, demonstrand ca nu doar celulele sistemului imunitar sunt implicate, ci si celulele epiteliului intestinal joaca un rol crucial. Pana acum, se credea ca inflamatia era limitata la peretele intestinal. Cercetatorii au utilizat un model avansat de epiteliu intestinal, reconstruit in laborator, care a permis analizarea detaliata a mecanismelor de activare a sistemului imunitar.

Folosind celule prelevate de la pacienti cu boala celiaca si de la soareci modificati genetic, echipa de cercetare a dezvoltat modele tridimensionale ale epiteliului intestinal, cunoscute sub numele de organoide. Aceste modele au oferit un mediu controlat in care cercetatorii au putut observa efectele unor molecule specifice, un lucru greu de realizat in organismul viu.

Rezultatele si implicatiile cercetarii

Prin acest demers, cercetatorii au reusit sa identifice moleculele care avertizeaza celulele imunitare despre prezenta glutenului si sa demonstreze rolul critic al epiteliului intestinal in activarea raspunsului imunitar. Descoperirea confirma o ipoteza anterioara, dar care nu fusese demonstrata pana acum. „Am reusit sa clarificam exact cum si in ce conditii apare aceasta reactie”, a declarat Tohid Didar, expert in nano si biomateriale.

De asemenea, studiul a aratat ca epiteliul intestinal amplifica semnalele transmise celulelor imunitare in prezenta glutenului si a agentilor patogeni. Sara Rahmani, prima autoare a studiului, sugereaza ca, in viitor, aceasta descoperire ar putea permite prevenirea bolii celiace la persoanele cu risc crescut, prin identificarea si inhibarea interactiunii dintre patogeni, gluten si epiteliul intestinal. Aceasta cercetare deschide noi orizonturi in tratamentul bolii celiace si ar putea conduce la terapii mai eficiente si mai putin restrictive decat dieta fara gluten.

Vezi si: Dependenta de cafeina.

Cautari asemanatoare: Boala celiaca: descoperit mecanismul care declanseaza reactia la gluten.

© Toate drepturile rezervate 💪 ION STIE 👍 Acest material nu poate fi publicat, transmis, rescris sau redistribuit fara permisiune.